აღმოაჩინეს ცილა, რომელმაც შეიძლება ტვინის დაბერება შეანელოს

ჩვენი ტვინი დანარჩენ სხეულთან ერთად ბერდება და შედეგად, სულ უფრო ნაკლებ ტვინის ახალ უჯრედებს წარმოქმნის. ახლახან, მეცნიერებმა აღმოაჩინეს საკვანძო მექანიზმი, რომლის მეშვეობითაც შეიძლება შენელდეს ასაკთან დაკავშირებული ტიპური დაქვეითება ნეირონების წარმოებაში.

სიბერეში, ნერვული ღეროვანი უჯრედები (NSC), რომლებიც სრულფასოვან ნეირონებად გარდაიქმნებიან, უფრო მიძინებული ხდებიან — თითქოს პენსიაზე გადიან ძალიან ხანგრძლივი მუშაობის შემდეგ. როცა ეს ხდება, კოგნიტური დაქვეითება თანდათან იზრდება.

მთავარი მიზეზი, რის გამოც ნერვული ღეროვანი უჯრედების აქტივობა ასაკთან ერთად მიილევა, არის ტელომერების ცვეთა — დნმ-ის ბოლოებზე არსებული დამცავი ქუდების. ტელომერები უჯრედის ყოველ გაყოფისას ცოტა უფრო მეტად იშლება და დროთა განმავლობაში, ეს აზიანებს უჯრედის ზრდისა და გაყოფის უნარს, რაც იწვევს უჯრედების სიკვდილიანობის ზრდას.

სინგაპურის ეროვნული უნივერსიტეტის მიერ ჩატარებულ ახალ კვლევაში დეტალურად შეისწავლეს ამ საქმეში ჩართული მექანიზმები, რათა ენახათ, შეეძლოთ თუ არა ეპოვათ გაცვეთილი ნერვული ღეროვანი უჯრედების აღდგენის გზა.

„ნერვული ღეროვანი უჯრედების რეგენერაციის დარღვევა დიდი ხანია ასოცირდება ნევროლოგიურ დაბერებასთან. მათი არასათანადო რეგენერაცია ბლოკავს სწავლისა და მეხსიერების ფუნქციებისთვის საჭირო ახალი უჯრედების წარმოქმნას. მართალია, კვლევებმა დაადგინა, რომ ნერვული ღეროვანი უჯრედების დეფექტიანი რეგენერაცია შეიძლება ნაწილობრივ აღდგეს, მისი ძირითადი მექანიზმები ჯერ კიდევ ცუდად არის შესწავლილი“, — ამბობს სინგაპურის ეროვნული უნივერსიტეტის ქიმიური ბიოლოგი დერიკ სეკ ტონგ ონგი.

ლაბორატორიაში ადამიანის ნერვული ღეროვანი უჯრედების ანალიზისა და თაგვებზე ჩატარებული ექსპერიმენტების კომბინირებით, მკვლევრებმა გამოყვეს ცილა, რომელსაც ციკლინ D-შემაკავშირებელი myb-ის მსგავსი ტრანსკრიფციის ფაქტორი 1 (DMTF1) ეწოდება. DMTF1-ის მსგავსი ტრანსკრიფციის ფაქტორები უკავშირდება დნმ-ს, რათა გენები ჩართოს ან გამორთოს.

DMTF1 ახალი არ არის, მაგრამ მისი როლი ნერვულ ღეროვან უჯრედებზე გავლენაზე, ნამდვილად ახალია. ჯგუფმა დაადგინა, რომ ის უფრო უხვადაა ახალგაზრდა და ჯანმრთელ თავის ტვინში, და მეტი DMTF1-ის დამატება აგულიანებს ნერვული ღეროვანი უჯრედების ზრდას და დაყოფას — პოტენციურად აღადგენს ახალგაზრდა თავის ტვინისთვის დამახასიათებელ ნეირონების ბუნებრივ წარმოებას.

მიუხედავად იმისა, რომ უფრო მოკლე ტელომერები, როგორც ჩანს, ხელს უწყობდა DMTF1 დონის შემცირებას, როცა უჯრედებში ხელოვნურად გაზარდეს DMTF1-ის რაოდენობა, ტელომერების სიგრძე უცვლელი დარჩა — შესაბამისად, ტრანსკრიფციის ფაქტორმა, როგორც ჩანს, გვერდის ავლის გზა იპოვა... სრულად